Gjør som tusenvis av andre bokelskere
Abonner på vårt nyhetsbrev og få rabatter og inspirasjon til din neste leseopplevelse.
Ved å abonnere godtar du vår personvernerklæring.Du kan når som helst melde deg av våre nyhetsbrev.
Przyz¿bie jest morfologicznie z¿o¿on¿ grup¿ tkanek ¿¿cznych, które zapewniaj¿ od¿ywianie i wsparcie dla struktur kostnych, cementowych i nab¿onkowych. Ze wzgl¿du na swoje embrionalne pochodzenie, tkanki przyz¿bia powstaj¿ w wyniku interakcji komórek mezenchymalnych i nab¿onkowych, które w ró¿ny sposób reaguj¿ na ró¿ne bod¿ce. Istnieje wiele potencjalnych mechanizmów regulacyjnych, które mog¿ by¿ zaangäowane w kontrol¿ funkcji komórek w przyz¿biu. Rola mediatorów zapalenia jako cz¿steczek sygnalizacyjnych przyz¿bia jest przedmiotem szczególnego zainteresowania, poniewä wydaj¿ si¿ one zdolne do regulacji wszystkich etapów homeostazy tkanek przyz¿bia, pocz¿wszy od regulacji zaangäowania komórek, a sko¿czywszy na regulacji funkcji komórek zró¿nicowanych. Poza regulacj¿ homeostazy tkanek, mediatory te odgrywaj¿ równie¿ g¿ówn¿ rol¿ w procesach zapalnych zwi¿zanych z destrukcj¿ tkanek wyst¿puj¿cych w chorobach przyz¿bia, jak równie¿ w regulacji adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, która mo¿e wp¿ywä na progresj¿ choroby i jej wynik kliniczny. Powszechne wyst¿powanie chorób przyz¿bia oraz ¿wiadomo¿¿, ¿e utracone tkanki mog¿ by¿ naprawione i, by¿ mo¿e, zregenerowane, spowodowäy znaczne zainteresowanie mediatorami inf.
Abonner på vårt nyhetsbrev og få rabatter og inspirasjon til din neste leseopplevelse.
Ved å abonnere godtar du vår personvernerklæring.